[病因]：自然因素如地理?xiàng)l件，即主要是干旱、半干旱的鹽堿地和低凹地帶，氟化物經(jīng)過(guò)飲水和飼料進(jìn)入體內(nèi)不斷蓄積而使鹿發(fā)病。其次是工廠排氟造成大片氟污染區(qū)，可由于飲水、飼料及空氣等被氟污染時(shí)間稍長(zhǎng)引起鹿慢性中毒。還有較多見(jiàn)的是礦物性飼料添加劑，如磷酸氫鈣類(lèi)，由于含氟量超標(biāo)可導(dǎo)致鹿慢性氟中毒發(fā)生。

 

    鹿茸的生長(zhǎng)與鈣類(lèi)物質(zhì)供給密切相關(guān)，一旦鈣被體內(nèi)蓄積的氟奪取，則不但鹿茸生長(zhǎng)緩慢，而且使得鹿對(duì)氟化物非常敏感。一般說(shuō)來(lái)每千克體重1毫克氟的攝取量是最高安全極限，超過(guò)該極限，經(jīng)3-4個(gè)月即可出現(xiàn)氟中毒癥狀。

 

    [病理變化]：氟中毒患鹿肋骨表面無(wú)光澤，色灰白，肋骨變形，多可見(jiàn)到陳舊性骨折，其外包以環(huán)形增生骨贅，粗糙不平，斷端為增生骨贅取代，該段肋骨骨質(zhì)松軟指壓即扁，手掰即斷裂，斷面除邊緣外幾乎全呈海綿狀。肋骨與肋軟骨結(jié)合處，可見(jiàn)麻雀卵至鴿卵大外生骨贅。在長(zhǎng)管骨周?chē)�，尤以�(xún)蓚?cè)居多，也有數(shù)量不等、大小不一的骨贅生成。有的病鹿在鹿茸根部有骨贅，也有的病鹿耳軟骨骨化，呈不規(guī)則、密度不均勻的結(jié)節(jié)狀。下頜骨可見(jiàn)齒槽瘺管，甚至斷裂，局部腫脹變形，嚴(yán)重影響采食。

 

    [癥狀]：患鹿被毛粗亂無(wú)光澤，異嗜，牙齒表面呈黃褐色，質(zhì)地松脆易損，有些患鹿門(mén)齒唇面有黃色或淡褐色散在自下而上的放射狀斑點(diǎn)（氟斑牙），永久齒過(guò)度磨損，齒形不正，呈波狀。成鹿下頜骨增厚，常發(fā)生齒槽瘺。四肢骨或肋骨與肋軟骨結(jié)合處可觸摸到堅(jiān)硬骨贅，肋骨凹陷處，觸及增生骨面、骨贅大多從四肢下部逐漸向上蔓延到肩胛、肋骨、下頜、角基眼眶和耳軟骨。開(kāi)始如黃豆大，逐漸增大至雞蛋或拳頭大。骨贅的發(fā)生，幼年鹿比成年鹿多發(fā)，公鹿比母鹿多發(fā)，腕、系關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生，硬固腫脹，針刺不入�；悸挂坠钦郏�驅(qū)趕時(shí)呈不同程度的跛行。蹄冠角質(zhì)增生甚長(zhǎng)（有長(zhǎng)達(dá)10厘米以上者），蹄尖翹起彎轉(zhuǎn)，系部著地，步履強(qiáng)拘�；荚摬≥p者，飲食欲、精神及運(yùn)動(dòng)狀態(tài)少有明顯異常。但常表現(xiàn)為緩慢的漸進(jìn)性消瘦，幼鹿患病則生長(zhǎng)發(fā)育不良，體型小呈侏儒狀者可占病幼鹿的23%；公鹿茸角生長(zhǎng)遲滯，茸形發(fā)育不良。

 

    [治療]：目前尚無(wú)特效療法。一般常采用補(bǔ)鈣等綜合性治療措施。由靜脈注射葡萄糖酸鈣或氮化鈣，同時(shí)補(bǔ)給一些鈣、鎂、鋁、銅、硒、硼等礦物質(zhì)元素，注射維生素C、維生素D等也有助于本病的治療。