下丘腦的某些對體溫變化起調(diào)節(jié)作用的神經(jīng)結(jié)構(gòu)。約在100年前就有人報告，局部損毀狗的下丘腦會引起體溫升高。本世紀40年代，神經(jīng)生理學家曾以定向刺激法和局部毀損法證明下丘腦前部為散熱在樞，后外側(cè)部為產(chǎn)熱中樞。60年代后，先后發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在對溫度敏感的神經(jīng)元，特別是在下丘腦的視前區(qū)和前部對溫熱刺激敏感的熱敏神經(jīng)元的反應最靈敏。溫熱刺激該部位時引起散熱反應，以冷刺激時結(jié)果相反。為了解釋正常人的體溫能維持37℃左右，生理學上采用體溫中樞的調(diào)定點學說，來解釋下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞是怎樣實現(xiàn)對體溫調(diào)節(jié)的。該學說認為，體溫調(diào)節(jié)類似恒溫器的調(diào)節(jié)機制。恒溫動物有一確定的調(diào)定點數(shù)值（如人類為37℃），如果體溫偏離這個數(shù)值，則通過反饋系統(tǒng)將信息送回調(diào)節(jié)中樞，對產(chǎn)熱或散熱活動加以調(diào)節(jié)，以維持體溫的恒定。
體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點學說可幫助人們理解一些病理現(xiàn)象和藥物作用機理。如感染性發(fā)熱初期的寒顫現(xiàn)象，按調(diào)定點學說可解釋為感覺性發(fā)熱是下丘腦神經(jīng)原受到熱源的作用，從而提高了調(diào)定點數(shù)值之故。如果調(diào)定點由37℃上升到38℃，則體溫在37℃時就會出現(xiàn)產(chǎn)熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現(xiàn)，如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等，直到體溫升高到38℃以上才會發(fā)生散熱反應。這樣體溫也就穩(wěn)定在38℃左右。致熱源的致熱作用，可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環(huán)節(jié)。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，陰斷致熱源的作用，使調(diào)定點降回到37℃，因此起到退熱作用。但對感染性發(fā)熱的根本治療，仍應是消滅釋放致熱源的病菌。
體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點學說可幫助人們理解一些病理現(xiàn)象和藥物作用機理。如感染性發(fā)熱初期的寒顫現(xiàn)象，按調(diào)定點學說可解釋為感覺性發(fā)熱是下丘腦神經(jīng)原受到熱源的作用，從而提高了調(diào)定點數(shù)值之故。如果調(diào)定點由37℃上升到38℃，則體溫在37℃時就會出現(xiàn)產(chǎn)熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現(xiàn)，如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等，直到體溫升高到38℃以上才會發(fā)生散熱反應。這樣體溫也就穩(wěn)定在38℃左右。致熱源的致熱作用，可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環(huán)節(jié)。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，陰斷致熱源的作用，使調(diào)定點降回到37℃，因此起到退熱作用。但對感染性發(fā)熱的根本治療，仍應是消滅釋放致熱源的病菌。