免疫是指機體對外來異物的一種反應(yīng)，是機體識別“自己”與“非己”物質(zhì)，并對非己異物加以排斥和清除，以維持機體內(nèi)環(huán)境平衡穩(wěn)定的一種生理性防御反應(yīng)。20世紀(jì)60年代，科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良與感染相關(guān)，其中起重要作用的是免疫系統(tǒng)。合理營養(yǎng)是維持正常免疫功能的重要條件，當(dāng)機體某些營養(yǎng)缺乏，生理功能及生化指標(biāo)尚屬正常時，免疫功能已表現(xiàn)出各種異常變化，如胸腺、脾臟等淋巴器官的組織形態(tài)結(jié)構(gòu)，免疫活性細(xì)胞的數(shù)量、分布、功能等，都會發(fā)生改變。營養(yǎng)與免疫是基礎(chǔ)營養(yǎng)學(xué)研究的一個非常活躍的領(lǐng)域。
維生素
●維生素A對體液免疫和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答起重要輔助作用，能提高機體抗感染和抗腫瘤能力。維生素A缺乏或不足時，對人體特異性及非特異性免疫功能均可產(chǎn)生顯著影響。
缺乏維生素A的動物的胸腺皮質(zhì)萎縮，脾臟生發(fā)中心減少，胸腺和脾臟淋巴細(xì)胞明顯耗竭，外周血T細(xì)胞減少，細(xì)胞體外增殖能力降低，補充后能改善。
維生素A缺乏使血清抗體降低，空斑形成細(xì)胞（PFC）降低，IgG分泌顯著減少，T細(xì)胞不能向B細(xì)胞傳遞足夠的刺激信號，補充維生素A后，T細(xì)胞功能恢復(fù)。維生素A缺乏時，Ⅱ型T細(xì)胞，IL－4或IL－5基因轉(zhuǎn)錄受抑，補充維生素A后，動物抗體生成恢復(fù)正常。給動物一次大劑量維生素A后，其原發(fā)性和繼發(fā)性免疫反應(yīng)均升高。目前還有科學(xué)家認(rèn)為：維生素A的更重要的作用，是它直接參與抗體合成。
維生素A能影響巨噬細(xì)胞（Mφ）的吞噬殺菌能力。維生素A缺乏的動物，肺泡巨噬細(xì)胞超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化酶活性降低，補充維生素A后，肺泡巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒作用及吞噬能力增強。補充維生素A動物在感染早期（2—3天），細(xì)菌繁殖即受抑制，提示維生素A首先增強了單核吞噬系統(tǒng)功能，而非T細(xì)胞功能。
此外，維生素A能增強自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）活性，阻斷應(yīng)激所致的胸腺萎縮，消除由類固醇激素引起的免疫抑制，還能增強移植物排斥反應(yīng)（DCH），消除免疫耐受。
維生素A可能通過以下幾個方面影響免疫功能：
1．影響糖蛋白合成。視黃醛磷酸糖可能參與糖基的轉(zhuǎn)移，而T、B細(xì)胞表面有一層糖蛋白外衣，它們能結(jié)合有絲分裂原，決定淋巴細(xì)胞在體內(nèi)的分布。
2．影響基因表達(dá)。細(xì)胞核是維生素A作用的靶器官，維生素A供
應(yīng)不足，核酸及蛋白質(zhì)合成減少，使細(xì)胞分裂、分化和免疫球蛋白合成受抑。
3．維生素A缺乏，可使IL－2、IFN減少、TH細(xì)胞、抗原處理及抗原提呈細(xì)胞減少、B細(xì)胞功能受抑。
4．影響淋巴細(xì)胞膜通透性。
類胡蘿卜素具有很強的抗氧化作用，可以增加特異性淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量，增強NK細(xì)胞、吞噬細(xì)胞的活性，刺激各種細(xì)胞因子的生成。番茄紅素有增強免疫系統(tǒng)潛力的作用。研究表明：對免疫功能受損的人補充β－胡蘿卜素是有益的；對老年人補充β－胡蘿卜素可增強NK細(xì)胞的活性。
●維生素E維生素E對免疫應(yīng)答可產(chǎn)生多方面的影響，包括對B細(xì)
胞和T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫功能。維生素E能增強淋巴細(xì)胞對有絲分裂原的刺激反應(yīng)性和抗原、抗體反應(yīng)，促進(jìn)吞噬。小鼠體內(nèi)T、B細(xì)胞的增殖能力與血漿維生素E含量呈顯著相關(guān)。
維生素E缺乏引起的免疫功能受抑與TH細(xì)胞減少有關(guān)。維生素E可能直接刺激B細(xì)胞使其增殖，而使血清中某種免疫抑制因子不被活化。近來有研究表明：維生素E缺乏時，核糖核酸和蛋白質(zhì)生物合成受明顯抑制。因此，維生素E也可能通過影響核酸、蛋白質(zhì)代謝，進(jìn)一步影響免疫功能。
維生素E對人體免疫調(diào)節(jié)作用的可能機制包括：1．影響細(xì)胞膜的流動性免疫活性細(xì)胞的功能有賴于胞漿膜完整的結(jié)構(gòu)，膜流動性改變可能影響膜上受體的運動、受體與配體的識別和結(jié)合等，維生素E通過其抗氧化作用維持一定的膜脂質(zhì)流動性，從而影響淋巴細(xì)胞功能；
2．調(diào)節(jié)前列腺素合成維生素E的抗氧化作用可以防止多不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)化成過氧化中間代謝產(chǎn)物，如前列腺素、白三烯等，已證實前列腺素可以抑制淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化、細(xì)胞因子的分泌；
3．保護淋巴細(xì)胞免受巨噬細(xì)胞（Mφ）產(chǎn)生的抑制物的作用Mφ可以產(chǎn)生前列腺素、白三烯、超氧陰離子、單線氧、過氧化氫等，這些巨噬細(xì)胞代謝產(chǎn)物均可抑制免疫反應(yīng)。
●維生素B6核酸和蛋白質(zhì)的合成以及細(xì)胞的增殖需要維生素B6，因而維生素B6缺乏對免疫系統(tǒng)所產(chǎn)生的影響，比其他B族維生素缺乏時的影響更為嚴(yán)重。
維生素B6缺乏時對免疫器官和免疫功能都有影響：1．淋巴組織：胸腺重量減�。黄l(fā)育不全，空斑形成細(xì)胞數(shù)少；淋巴結(jié)萎縮，周圍血液中的淋巴細(xì)胞數(shù)減少。
2．體液免疫：因維生素B6缺乏時影響核酸的合成，對細(xì)胞分裂和蛋白質(zhì)的合成均不利，因而影響抗體的合成。臨床研究發(fā)現(xiàn)：維生素B6缺乏導(dǎo)致對肌肉痙攣毒素和傷寒疫苗抗體形成受到影響。當(dāng)維生素B6和泛酸兩者均缺乏時，抗體免疫應(yīng)答反應(yīng)產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害。
3．細(xì)胞免疫：維生素B6缺乏時，動物的皮膚延遲型超敏反應(yīng)減低。但如在缺乏期致敏而以后迅速恢復(fù)正常膳食，則動物對抗原仍有應(yīng)答，表明在缺乏時免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼或稱致敏側(cè)翼并未受影響，維生素B6缺乏動物的淋巴細(xì)胞在體外試驗中對純蛋白衍生物（PPD）仍有反應(yīng)性證實了這一點。
此外，實驗性維生素B6缺乏對子宮中胎兒的免疫功能有顯著的和長期的影響。
●維生素C維生素C對胸腺、脾臟、淋巴結(jié)等組織器官生成淋巴細(xì)胞有顯著影響，還可以通過提高人體內(nèi)其他抗氧化劑的水平面增強機體的免疫功能。
維生素C缺乏時，機體對同種異體移植的排斥反應(yīng)、淋巴組織的發(fā)育及其功能的維持、白細(xì)胞對細(xì)菌的反應(yīng)、吞噬細(xì)胞的吞噬功能均受抑制。補充維生素C能促進(jìn)Mφ吞噬殺菌功能。血清維生素C含量與IgG、IgM水平呈正相關(guān)。維生素C能影響免疫球蛋白輕、重鏈之間二硫鍵形成。
患嚴(yán)重壞血病的豚鼠對白喉類毒素和結(jié)核菌素的PPD、皮膚延遲超敏反應(yīng)（DCH）減弱，經(jīng)抗壞血酸治療可以糾正。它們的淋巴細(xì)胞在體外，可將對PPD的敏感性轉(zhuǎn)遞給健康的正常動物。相反，如將健康對照動物的已致敏的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給有壞血病的豚鼠，不能引起后者產(chǎn)生DCH反應(yīng)，可能與患壞血病動物皮膚的炎癥反應(yīng)能力低下有關(guān)。補充大量抗壞血酸可以使動物和人的淋巴細(xì)胞對致有絲分裂因子的反應(yīng)有所增加，但在培養(yǎng)基中補充抗壞血酸并不能改變淋巴細(xì)胞對致有絲分裂因子的反應(yīng)。微量元素許多微量元素在正常免疫反應(yīng)中起著重要作用，它們直接參與免疫應(yīng)答過程，如缺乏鐵、鋅、錳、銅、硒等都會使免疫功能下降。
●鐵鐵可激活多種酶。當(dāng)鐵缺乏時，核糖核酸酶活性降低，肝、脾和胸腺蛋白質(zhì)合成減少，使免疫功能出現(xiàn)各種異常，如淋巴樣組織萎縮，胸腺淋巴細(xì)胞及外周血T細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞增殖能力、空斑形成細(xì)胞（PFC）產(chǎn)生、巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK）功能均受抑。鐵缺乏可以干擾細(xì)胞內(nèi)含鐵金屬酶的作用。含鐵核糖核苷酸還原酶的活性降低可以使吞噬細(xì)胞合成過氧化物減少，以致影響這些細(xì)胞的殺菌力。鐵缺乏常與PEM（蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良癥）同時存在，鐵缺乏或鐵過多均可能產(chǎn)生不良后果。
鐵對免疫功能的影響與幾種因素的相互作用有關(guān)：1．游離鐵對微生物有促進(jìn)生長的作用；2．未飽和鐵結(jié)合蛋白有抑菌作用；3．對免疫應(yīng)答的直接作用，包括對體液免疫、細(xì)胞免疫和對吞噬作用的影響；4．對非特異免疫的影響，如維持正常的上皮屏障和維持含鐵酶的活性。
●鋅鋅缺乏會引起免疫系統(tǒng)的組織器官萎縮、含鋅的免疫系統(tǒng)酶類活性受抑制、使細(xì)胞免疫和體液免疫均發(fā)生異常。缺鋅最主要的是影響T淋巴細(xì)胞的功能、胸腺素的合成與活性、淋巴細(xì)胞與NK細(xì)胞的功能、抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、淋巴因子的生成以及吞噬細(xì)胞的功能等。
兒童缺鋅表現(xiàn)為：淋巴細(xì)胞減少、胸腺萎縮、遲發(fā)過敏反應(yīng)能力減弱、傷口愈合延緩、對病原微生物易感性增高。許多臨床病例免疫功能降低與鋅缺乏有關(guān)，自身免疫性疾病患者血鋅大多低于正常。
鋅缺乏引起的免疫功能損害可能是因酶活性降低，抑制脫氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）和蛋白質(zhì)合成及功能表達(dá)所致。
必須關(guān)注鋅過多與鋅缺乏問題，因為鋅過多同樣可抑制免疫功能，使淋巴細(xì)胞對PHA（植物血凝素）的反應(yīng)下降。
●銅銅缺乏可能通過影
響免疫活性細(xì)胞的銅依賴性酶而介導(dǎo)其免疫抑制作用。如：超氧化物歧化酶催化超氧化自由基的歧化反應(yīng)，防止毒性超氧化自由基堆積，從而減少自由基對生物膜的損傷。超氧化物歧化酶在吞噬細(xì)胞殺傷病原性微生物過程中也起重要作用。細(xì)胞色素氧化酶是線粒體傳遞鏈的末端氧化酶，此酶的催化活性下降，將使氧化磷酸化作用減弱，免疫活性細(xì)胞的氧化磷酸化作用受損傷將直接破壞其免疫功能。銅缺乏影響網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對感染的免疫應(yīng)答，吞噬細(xì)胞的抗菌活性減弱，機體對許多病原微生物易感性增強，胸腺素和白介素分泌物少，淋巴細(xì)胞增殖及抗體合成受抑，NK細(xì)胞活性降低。
邊緣性銅缺乏可引起脾T細(xì)胞亞群改變，已證實銅能作用于淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。缺銅性疾病導(dǎo)致T細(xì)胞功能障礙；缺銅小鼠胸腺萎縮，脾臟腫大。
●硒適宜硒水平對于保持細(xì)胞免疫和體液免疫是必需的。免疫系統(tǒng)依靠產(chǎn)生活性氧來殺滅外來微生物或毒物。如：感染時，中性粒細(xì)胞的“呼吸爆發(fā)”，產(chǎn)生大量H2O2（過氧化氫）來消滅入侵細(xì)菌，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。但是，多余的H2O2也會破壞自身細(xì)胞，這就需要宿主有防御氧化系統(tǒng)來保護自身。硒在白細(xì)胞中的檢出和硒作為抗氧化硒酶組分的發(fā)現(xiàn)，為硒在免疫系統(tǒng)中的作用提供了初步解釋。以后，又在脾、肝、淋巴結(jié)等所有免疫器官中檢出硒，并觀察到補硒可提高宿主抗補體的應(yīng)答能力等。
硒具有明顯的免疫增強作用，可選擇性調(diào)節(jié)某些淋巴細(xì)胞亞群產(chǎn)生、誘導(dǎo)免疫活性細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞因子。補硒能增強小鼠對移植物的排斥反應(yīng)，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞對有絲分裂原或特異性抗原刺激的反應(yīng)性。缺硒雖無致有絲分裂作用，但可抑制機體免疫應(yīng)答反應(yīng)，影響細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞活性的誘導(dǎo)。
硒免疫調(diào)節(jié)作用的機制主要有四方面：1．通過抗氧化硒酶等消除H2O2和有機氫過氧化物毒性；2．調(diào)節(jié)類二十烷酸合成途徑平衡，使白三烯和前列環(huán)素優(yōu)先合成；3．下調(diào)細(xì)胞因子和黏著分子表達(dá)；4．上調(diào)白細(xì)胞介素2受體表達(dá)，使淋巴細(xì)胞、天然殺傷細(xì)胞、淋巴因子激活殺傷細(xì)胞的活性增加。維持細(xì)胞內(nèi)硒的一定水平對保護機體健康、增強其抗病能力均具有重要意義。
事實上，營養(yǎng)缺乏或營養(yǎng)不良，常常不是單一營養(yǎng)素缺乏，即使是某一營養(yǎng)素缺乏，也可能引起其他有關(guān)營養(yǎng)素缺乏。研究表明，對免疫功能有重要影響的諸多營養(yǎng)素中，有些營養(yǎng)素之間可相互發(fā)生作用，從而導(dǎo)致對免疫功能的有利或不利影響。與此有關(guān)的結(jié)果多為動物實驗的發(fā)現(xiàn)，對臨床研究尚需加強。
此外，在動物試驗中觀察到鎂的缺乏還能引起免疫反應(yīng)的改變。缺少鎂的膳食會加速大鼠胸腺的退化過程，并伴有胸腺細(xì)胞凋亡增加。
